Introduzione: L'esposizione umana all'alluminio è un problema sempre più diffuso. Nel 1988, la popolazione della città di Camelford, in Cornovaglia, è stata esposta a livelli estremamente elevati di alluminio nell'acqua potabile. In questa sede forniamo le prove che l'alluminio ha avuto un ruolo nella morte di un residente di Camelford in seguito allo sviluppo di un'epilessia ad insorgenza tardiva. (2) Riassunto del caso: abbiamo misurato il contenuto di alluminio nel tessuto cerebrale di questo individuo e abbiamo dimostrato accumuli significativi di alluminio nell'ippocampo (4,35 (2,80) µg/g di peso secco) e nel lobo occipitale (2,22 (2,23) µg/g di peso secco, media, SD, n = 5), quest'ultimo associato a calcificazioni anomale. La microscopia a fluorescenza specifica per l'alluminio ha confermato la presenza di alluminio in entrambi i tessuti e ha permesso di osservare cellule gliali cariche di alluminio in prossimità di detriti cellulari/neuronali ricchi di alluminio. Queste osservazioni supportano una componente infiammatoria in questo caso di epilessia a esordio tardivo. Il rosso Congo non è riuscito a identificare alcun deposito di amiloide in nessun tessuto, mentre la tioflavina S ha mostrato estese patologie tau extracellulari e intracellulari. Discussione: Presentiamo i primi dati che mostrano la presenza di alluminio nel tessuto cerebrale nell'epilessia e suggeriamo, alla luce delle prove complementari della letteratura scientifica, la prima evidenza che l'alluminio abbia giocato un ruolo nell'insorgenza di questo caso di epilessia ad insorgenza tardiva dell'adulto.