La sclerosi multipla (SM) è una malattia demielinizzante cronica, immuno-mediata, del sistema nervoso centrale di eziologia ancora sconosciuta. Un'opinione condivisa suggerisce che il disturbo sia il risultato di un'interazione tra fattori ambientali e geni di suscettibilità. Abbiamo utilizzato una serie di tecniche analitiche per determinare se l'escrezione urinaria di i) marcatori del danno ossidativo; ii) ferro e iii) la tossina ambientale alluminio e il suo antagonista, il silicio, sono alterati nella SM recidivante-remittente (SMRR) e nella SM secondariamente progressiva (SMSP). Le concentrazioni urinarie dei biomarcatori ossidativi, MDA e TBARS, non sono risultate utili indicatori della malattia infiammatoria nella SM. Tuttavia, le concentrazioni urinarie di un altro potenziale marcatore di infiammazione e stress ossidativo, il ferro, sono risultate significativamente aumentate nella SMSP (P<0,01) e non significativamente aumentate nella SMRR (P>0,05). Anche le concentrazioni urinarie di alluminio sono risultate significativamente aumentate nella SMRR (P<0,001) e nella SMSP (P <0,05), tanto che i livelli di escrezione di alluminio nei primi erano simili a quelli osservati nei soggetti sottoposti a terapia chelante dei metalli. L'escrezione di silicio era più bassa nella SM e significativamente nella SMSP (P<0,05). L'aumento dell'escrezione di ferro nelle urine supporta un ruolo del dismetabolismo del ferro nella SM. Livelli di escrezione urinaria di alluminio simili a quelli osservati nell'intossicazione da alluminio hanno suggerito che l'alluminio può essere un fattore ambientale finora non riconosciuto associato all'eziologia della SM. Se l'alluminio è coinvolto nella SM, un maggiore apporto dietetico del suo antagonista naturale, il silicio, potrebbe essere un'opzione terapeutica.