La sindrome di Guillain-Barré (GBS) è una neuropatia periferica autoimmune-mediata che si manifesta tipicamente dopo infezioni microbiche come l'enterite da Campylobacter jejuni. Può anche verificarsi in seguito a vaccinazioni, come quella contro l'influenza suina del 1976 negli Stati Uniti.1 La GBS si divide in sottotipi demielinizzanti e assonali. Esistono oggi buone prove che i gangliosidi o componenti simili scatenino lo sviluppo della GBS assonale.2 In diversi pazienti è stata registrata una GBS assonale associata ad anticorpi IgG anti-GM1 o anti-GD1a dopo la somministrazione di ganglioside di cervello bovino. La sensibilizzazione di conigli con gangliosidi cerebrali bovini o GM1 isolati ha prodotto una replica della GBS assonale. Sulla base di questi risultati, è stato suggerito che i componenti di C jejuni imitino i gangliosidi umani GM1 e GD1a e che l'infezione da C jejuni induca la produzione di autoanticorpi contro i gangliosidi espressi nei nervi periferici, con conseguente debolezza degli arti riscontrata nella GBS. Per contro, il meccanismo con cui alcuni vaccini provocano lo sviluppo della GBS rimane irrisolto, anche se alcuni studi hanno suggerito che il vaccino contro l'influenza suina del 1976 poteva provocare anticorpi anti-GM1 nei topi e che l'epitopo GM1 era presente nell'emoagglutinina dell'influenza.3 È importante comprendere la patogenesi della GBS post-vaccinazione per consentire lo sviluppo di vaccini più sicuri.