Le prove della neurotossicità dell'esposizione prolungata a bassi livelli di sali di alluminio sono descritte utilizzando un modello animale trattato con alluminio a livelli bassi che riflettono quelli trovati in alcune forniture di acqua. L'accento è posto sul ruolo potenziale dell'alluminio nell'accelerazione e nella promozione di alcuni indici caratteristici dell'invecchiamento cerebrale. Questi indici includono la comparsa di livelli eccessivi di infiammazione in aree cerebrali specifiche. I sali di alluminio possono aumentare i livelli di attivazione gliale, le citochine infiammatorie e la proteina precursore dell'amiloide nel cervello. Sia il normale invecchiamento cerebrale che, in misura maggiore, la malattia di Alzheimer sono associati a livelli basali elevati di marcatori dell'infiammazione. Questi non sono attribuibili a stimoli esogeni evidenti e possono riflettere la storia della vita delle risposte immunitarie dell'organismo. È possibile che i sali di alluminio possano agire come un sottile promotore di queste risposte apparentemente non provocate.