L'etilmercurio derivato dal thimerosal è una tossina mitocondriale negli astrociti umani: Possibile ruolo della chimica di Fenton nell'ossidazione e nella rottura dell'mtDNA

Il thimerosal genera etilmercurio in soluzione acquosa ed è ampiamente utilizzato come conservante. Abbiamo studiato la tossicologia del thimerosal negli astrociti umani normali, prestando particolare attenzione alla funzione mitocondriale e alla generazione di ossidanti specifici. Abbiamo scoperto che l'etilmercurio non solo inibisce la respirazione mitocondriale, causando una diminuzione del potenziale di membrana allo stato stazionario, ma aumenta anche la formazione di superossido, perossido di idrogeno e radicale idrossile generato da Fenton/Haber-Weiss. Questi ossidanti aumentano i livelli di aldeidi/chetoni cellulari. Inoltre, abbiamo riscontrato un aumento di cinque volte dei livelli di basi del DNA mitocondriale danneggiate dagli ossidanti e un aumento dei livelli di intaccature e rotture del mtDNA. I mitocondri altamente danneggiati sono caratterizzati da potenziali di membrana molto bassi, da una maggiore produzione di superossido/perossido di idrogeno e da mtDNA e proteine ampiamente danneggiati. Questi mitocondri sembrano aver subito una transizione di permeabilità, un'osservazione supportata dall'aumento di cinque volte dell'attività della Caspasi-3 osservata dopo il trattamento con thimerosal.