Prove di parallelismo tra l'intossicazione da mercurio e la patologia cerebrale dell'autismo

Lo scopo di questa revisione è quello di esaminare i parallelismi tra gli effetti dell'intossicazione da mercurio sul cervello e la patologia cerebrale riscontrata nel disturbo dello spettro autistico (ASD). Questa revisione trova prove di molti parallelismi tra i due, tra cui: (1) degenerazione dei microtubuli, in particolare degenerazione degli assoni di grandi dimensioni e a lungo raggio con conseguente germinazione assonale abortiva (assoni corti e sottili); (2) crescita eccessiva dei dentriti; (3) neuroinfiammazione; (4) attivazione microgliale/astrocitaria; (5) attivazione della risposta immunitaria cerebrale; (6) aumento della proteina acida fibrillare gliale; (7) stress ossidativo e perossidazione lipidica; (8) diminuzione dei livelli di glutatione ridotto e aumento del glutatione ossidato; (9) disfunzione mitocondriale; (10) alterazione dell'omeostasi del calcio e della segnalazione; (11) inibizione dell'attività della decarbossilasi dell'acido glutammico (GAD); (12) alterazione dell'omeostasi GABAergica e glutammatergica; (13) inibizione dell'attività dell'IGF-1 e della metionina sintasi; (14) alterazione della metilazione; (15) disfunzione delle cellule endoteliali vascolari e alterazioni patologiche dei vasi sanguigni; (16) diminuzione del flusso sanguigno cerebrale/cerebellare; (17) aumento della proteina precursore dell'amiloide; (18) perdita di neuroni granulo e Purkinje nel cervelletto; (19) aumento dei livelli di citochine pro-infiammatorie nel cervello (TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-8); e (20) aberrazione del fattore nucleare kappa-light-chain-enhancer delle cellule B attivate (NF-kappaB). In questa rassegna si discute anche della capacità del mercurio di potenziare e lavorare in sinergia con altre tossine e agenti patogeni in modo da contribuire alla patologia cerebrale dell'ASD. Le prove suggeriscono che il mercurio può essere causale o contribuire alla patologia cerebrale nell'ASD, eventualmente lavorando in sinergia con altri composti tossici o agenti patogeni per produrre la patologia cerebrale osservata nelle persone con diagnosi di ASD.