I vaccini acellulari contro la Bordetella pertussis sono stati introdotti in Australia nel 1997. Nel 2000, questi vaccini hanno sostituito quelli a cellule intere. Nel periodo 2008-2012 si è verificata una vasta epidemia di pertosse. Durante questo periodo, il 30% (96/320) degli isolati di B. pertussis non ha espresso l'antigene vaccinale pertactina (Prn). Sono stati documentati diversi meccanismi di inattivazione della Prn, tra cui le interruzioni IS481 e IS1002, una variazione all'interno di un tratto omopolimerico e la delezione del gene prn. Il meccanismo della mancata espressione di Prn in 16 (17%) isolati non ha potuto essere determinato a livello di sequenza. Questi risultati suggeriscono che la B. pertussis che non esprime la Prn si è sviluppata in modo indipendente più volte dal 2008, piuttosto che attraverso l'espansione di un singolo clone Prn-negativo. Tutti gli isolati, tranne uno, presentavano ptxA1, prn2 e ptxP3, gli alleli rappresentativi dei ceppi attualmente in circolazione in Australia. Questo modello è coerente con la continua evoluzione della B. pertussis in risposta alla pressione di selezione del vaccino.