Tossicità differenziale dei sali di alluminio in linee cellulari umane di origine neurale: implicazioni per la neurodegenerazione

L'alluminio è altamente ossifilo e i suoi minerali si trovano solitamente circondati da sei atomi di ossigeno. È stato stabilito un ruolo del metallo nell'encefalopatia da dialisi e nell'osteomalacia indotta dall'alluminio. Il metallo è stato implicato nella malattia di Alzheimer, ma la questione è attualmente controversa. Sono state utilizzate linee cellulari umane di origine neurale per studiare l'effetto dell'acetilacetonato di alluminio lipofilo e del solfato di alluminio non lipofilo sulla proliferazione e sulla vitalità cellulare. Sebbene l'analisi delle specie di Al nei terreni di coltura cellulare abbia dimostrato la presenza di specie di Al con carica positiva nelle soluzioni preparate con entrambi i sali di Al, solo il sale di alluminio acetilacetonato ha causato cambiamenti nella proliferazione e nella vitalità delle cellule. Pertanto, la natura lipofila del sale organico di Al è un fattore determinante della tossicità. L'effetto dell'acetilacetonato di alluminio è stato dose-dipendente e tempo-dipendente. Le cellule di neuroblastoma (SK-N-SH) sono risultate più sensibili alla diminuzione della proliferazione cellulare, anche se il sale lipofilo di Al è risultato più tossico per le cellule di glioblastoma (T98G). Mentre la tossicità dell'acetilacetonato di alluminio è stata inibita nelle cellule T98G dall'aggiunta di fosfato, lo stesso trattamento non ha invertito la morte cellulare nelle cellule SK-N-SH. Pertanto, il meccanismo della tossicità dell'alluminio sembra essere diverso nelle due linee cellulari. È possibile che il principale bersaglio neurotossico del metallo sia la gliale e che, quando queste cellule sono in uno stato compromesso, ciò possa avere un impatto secondario sulla popolazione neuronale e quindi portare alla neurodegenerazione.